28/4/2015 – Grassi responsabili del diabete, lo svela l’olio di palma. Uno studio italiano si è concentrato sull’effetto del palmitato sulle cellule produttrici di insulina, svelando i meccanismi dannosi scatenati da un eccesso di grassi saturi.
Non solo gli zuccheri: anche i grassi possono promuovere la comparsa del diabete. In particolare, un eccesso del palmitato di cui sono ricchi l’olio di palma e, in quantità più limitate, il burro e i formaggi può scatenare la morte delle cellule beta del pancreas, quelle che producono l’insulina indispensabile per regolare i livelli di glucosio nel sangue. La scoperta arriva dall’Università di Bari, dove un gruppo di ricercatori coordinato dall’esperto di Endocrinologia e Malattie del Metabolismo Francesco Giorgino, in collaborazione con esperti delle Università di Pisa e Padova, ha studiato l’effetto del palmitato sulle cellule pancreatiche, svelando il ruolo cruciale giocato da p66Shc, proteina nota per il suo coinvolgimento nel controllo dello stress ossidativo e dell’apoptosi.

I risultati degli esperimenti, pubblicati sulla rivista Diabetologia, indicano che quando i livelli di palmitato sono tossici sia la quantità che l’attivazione di p66Shc aumentano. A mediare tale aumento è p53, importante regolatore cellulare coinvolto anche nello sviluppo dei tumori, e il risultato finale è l’apoptosi (una sorta di “suicidio”) delle cellule beta. Per arrivare a queste conclusioni Giorgino e collaboratori hanno valutato l’effetto del palmitato sull’espressione di p66Shc sia nelle isole pancreatiche umane e murine (le strutture del pancreas in cui sono presenti le cellule produttrici di insulina), sia in cellule secernenti insulina dei ratti. Non solo, l’espressione della proteina è stata misurata anche nelle isole pancreatiche di topi alimentati con una dieta ad elevato contenuto di grassi e in quelle di uomini con diversi indici di massa corporea. Infine, il ruolo di p66Shc è stato valutato analizzando l’apoptosi in isole pancreatiche provenienti da topi in cui la proteina è stata eliminata e in cellule secernenti insulina geneticamente modificate per eliminarla, per esprimerne quantità elevate o per produrre una variante di p66Shc inattiva.

Il palmitato è risultato in grado di indurre l’apoptosi solo in presenza di p66Shc. Giorgino ha spiegato che ciò significa che questa proteina agisce come una sorta di sensore dell’eccesso di grassi. Non solo, p66Shc svolgerebbe la stessa funzione anche nei confronti dell’obesità. Anche in questo caso la sua attivazione scatenerebbe infatti una cascata di eventi dannosi che compromettendo le cellule beta porterebbe al diabete.

Il grasso tipico dell’olio di palma non sarebbe però l’unico pericoloso. Piuttosto, il palmitato deve essere considerato come il “prototipo” dei grassi saturi, ricordando peraltro che si tratta dell’acido grasso principale nel sangue umano, soprattutto in individui in sovrappeso o obesi. Come ha avuto modo di sottolineare Giorgino, in questo studio il palmitato è stato utilizzato per analizzare il più generale rapporto tra una dieta ricca di grassi saturi, l’accumulo di adipe e la comparsa del diabete di tipo 2. L’olio di palma, insomma, è dannoso, ma non è l’unico contro cui puntare il dito. Il suo caso ricorda, più in generale, i possibili rischi nascosti dietro ai grassi saturi. FONTE –
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